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冠状动脉心肌桥教学-文库吧

2025-12-08 00:23 本页面


【正文】 解剖与病理生理  ( 2)认为 mb可以导致心肌缺血:  mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜  外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛  klues对 2例肌桥患者进行多时相、多角度冠状动脉造影及彩超探测血流速度的方法,发现舒张期冠状动脉也狭窄,推测心肌桥也为心肌缺血的原因之一 解剖与病理生理  心肌桥导致缺血的机制有:  A 冠状动脉痉挛,心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤,诱发血小板局部聚集,释放促进血管收缩的血管活性物质  B 心动过速,收缩期 /舒张期时间比提高, mb对冠状动脉血流影响大,导致缺血, 解剖与病理生理  C肌桥段血管内皮血栓素 A2的合成和分泌增加  D肌桥部位冠状动脉血栓形成  E冠状动脉内皮功能障碍 解剖与病理生理  心肌桥与冠状动脉粥样硬化:  ( 1)肌桥段有“保护效应”  ( 2) mb远段也很少发生动脉粥样硬化  ( 3) Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化 解剖与病理生理  A 肌桥段冠状动脉有“保护效应” :  心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜,导致并促进动脉粥样硬化,而肌桥的压迫可减轻这种冲击,保护位于其下的冠状动脉,  肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加,有利维持血管内皮结构,并预防脂质通过血管内皮进入血管壁,  肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞,缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖,产生胶原纤维和弹性纤维,在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似,很少产生动脉粥样硬化 解剖与病理生理  B Mb远段也很少发生动脉粥样硬化,可能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态,因而动脉粥样硬化发生率很低 解剖与病理生理  C Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化,血管内超生检测 mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达 86%, mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因, ――mb 近段冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另 mb近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低,导致血管内皮释放 no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活性物质增加有关 临床表现  大多数无症状  部分
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