《呼吸衰竭内科学》ppt课件-预览页
【正文】 兴奋后抑制早期 ⑵．缺氧对血管的影响，在各组织反映有所不同： 皮肤、肺等内脏血管收缩 脑血管和冠状动脉血管则扩张 （ 3）缺氧直接损伤血管内皮细胞 3．缺氧对血液系统的影响 慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，红细胞反应性增生和肥大， HB升高。 5． 缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低 ， 可出现少尿或无尿 ， 6． 缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝细胞出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减少。 5． 对酸碱平衡及电解质的影响： 二氧化碳潴留超过机体的代偿能力时 ，产生呼吸性酸中毒 。 3． 神经精神症状：轻度缺氧可有头痛 ， 注意力涣散 ， 智力或定向功能障碍；缺氧加重时 ， 可出现精神错乱 、 狂躁 、 昏迷 、 抽搐等 。 二 、 二氧化碳潴留症状： 1． 早期出现神经精神症状：对中枢的兴奋和麻醉作用 。 如：慢性阻塞性肺气肿 右侧肺炎 Ⅱ 型呼吸衰竭 急性肾功能衰竭尿毒症期 原则： ⒈ 保持呼吸道通畅加强呼吸支持 ， 纠正缺氧 、改善通气 ⒉ 积极治疗基础疾病和诱发因素 ⒊ 加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持 七：治 疗 一 、 保持呼吸道通畅 气流阻塞是呼吸衰竭的常见病因和诱因，也是呼吸衰竭常见的并发症之一。 ① ． Ⅰ 型呼衰的氧疗 警惕氧中毒 ， 在以保证氧合的情况下 ， 尽可能使用较低的 FiO2(最好 ≤40%)。但同时也增加机体的氧耗量和二氧化碳的产生量。 否则 ， 兴奋中枢导致呼吸疲劳 ， 增加氧耗 ， 加重呼衰 。 多沙普仑已取代上述二药 。 相对指征： l 气胸及纵隔气肿未行引流者； l 肺大泡； l 低血容量性休克未补充血容量者； l 严重肺出血； 临床应用： l上述指征作参考 ， 动态观察 ， 如病情进行性恶化 ，应尽早上机 ； l在出现致命性通气和氧合障碍时 ， 机器通气无绝对禁忌症 ； l撤机的可能性 ； l 社会和经济因素； 四 、 病因和诱因的治疗 （一）．病因的治疗 这些措施包括： 治疗呼吸道感染、解除气道痉挛或阻塞；积极治疗其它感染、严重创伤、中毒、出血、心力衰竭、休克、中枢神经疾病、肝肾功能衰竭、重症胰腺炎等等。 五 、 稳定内环境和全面的多系统支持疗法 呼吸衰竭常是其它系统（器官）严重病变在呼吸系统的表现，呼吸衰竭时的低氧血症及高碳酸血症反过来又加重了各系统（器官）的损害，每多一个器官功能受到损害或衰竭，治疗呼衰的困难就大大增加。 因此，为全身器官提供一个稳定的内环境，不仅为呼衰病因、诱因及呼衰本身的纠正和治疗创造环境条件，同时也有助于其它重要器官功能的稳定及受累器官功能的纠正和治疗。 1． 心血管循环系统支持 2． 消化系统的支持治疗 3． 泌尿系统的支持治疗 4． 中枢神经系统的支持治疗 5． 血液系统的支持治疗 复习思考题 ，呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？
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